时至今日,癌症依旧是令人类感到畏惧的疾病。2019 年,国家癌症中心公布数据:我国每年恶性肿瘤发病约 392.9 万人,死亡约 233.8 万人。

 

其中,肺癌死亡率排列首位,肝癌死亡率紧随其后。对于肝癌来说,尽管现代医学已在癌症治疗策略上取得了很大进展,如手术五年切除,经动脉化疗栓塞,射频消融和肝移植,但肝癌存活率依旧低于 10%,而根据研究,肝癌预后不良的发生主要是由于晚期的诊断及其复发潜力。

 

因此,进一步研究肝癌发生发展的相关机制并鉴定新的肝癌诊断标记物则成为肝癌研究的重要方向之一。

 

近日,Cell 子刊发表了一份关于肝癌发生发展过程中与 SPATS2 蛋白的关联性研究,这为肝癌潜在治疗靶标提供了一个新的思路。

 

 

其中,SPATS2 被预测为一种胞质 RNA 结合蛋白,最初在睾丸中发现,并在精子的发生中起着至关重要的作用。SPATS2 参与多种恶性肿瘤的发生发展。然而 SPATS2 在肝癌中的表达水平以及相关的分子功能仍不完全清楚。

 

基于此,该研究旨在揭示 SPATS2 在肝癌中的表达谱和功能作用,并探讨 SPATS2 的相关调控作用。研究人员发现,相比于邻近的正常组织,SPATS2 在肝癌组织中呈现高表达水平。SPATS2 的高表达水平也与血管的浸润、晚期 TNM 分期、肿瘤的多样性和不良的生存率息息相关。

 

进一步研究发现,SPATS2 能够促进 HCC 细胞的增殖和转移,而敲除 SPATS2 则能够增强 HCC 细胞的凋亡作用且细胞周期阻滞于 G1。生物信息学分析显示,MiR-145-5p 能够直接靶向 SPATS2,而功能拯救 rescue 实验显示,过表达 MiR-145-5p 可消除 SPATS2 对 HCC 恶性的调节作用。

 

MiR-145-5p/SPATS2 轴提供了肝癌进展的新机制,并且可以作为肝癌的潜在治疗靶标。这对于癌症的研究进展也将是举足轻重的一步。